ESTRESSE CRÔNICOS E DEPRESSÃO

O termo estresse surgiu para designar situações de ameaça à homeostase do organismo. Ao longo do processo evolutivo, os fatores estressores eram predominantemente associados a situações que envolviam uma ameaça física real, como, por exemplo, o encontro com predadores, a caça, os combates corporais, a fome e o frio. A resposta fisiológica natural ao estresse coloca nosso corpo em um estado de alerta e defesa, tradicionalmente chamado de estado de "fuga e luta". Esse estado é fortemente influenciado por uma descarga de cortisol e adrenalina, gerando uma cascata de reações e respostas como aumento da frequência cardíaca, redirecionamento do sangue da periferia para os órgãos vitais, aumento do estado de alerta, dilatação da pupila, inibição da diurese e supressão do apetite e da libido.

As fontes de estresse na vida moderna mudaram significativamente, migrando de ameaças físicas para uma tensão predominantemente psicológica, advinda, sobretudo, de insatisfações, medos, parâmetros distorcidos de sucesso, pressão no ambiente de trabalho, problemas financeiros, relacionamentos difíceis, conflitos interpessoais, busca de perfeição e problemas de performance, entre outros. Por ser uma mudança relativamente recente, comparada aos milhões de anos em que o sistema de estresse lidava com ameaças físicas, a resposta orgânica ao estresse psicológico passou a ser inadequada, colocando-nos em um estado constante de tensão e ameaça.

Infelizmente, a mente humana é moldada para ser mais sensível às emoções negativas, justamente porque o estresse e o medo estão diretamente ligados à luta pela sobrevivência e, quando presentes, geram estados mentais com pouco espaço para o hedonismo, para o humor ou mesmo para estados mais perceptivos em relação ao sentido maior da experiência humana.

Os 4 padrões principais de ativação do sistema de estresse:

Contato frequente com estímulos estressores intensos e objetivos: Trabalhos com intensa pressão, situações de assédio moral, trabalho em situações de risco físico real ou atividades que causem privação crônica de sono.

Dificuldade de adaptação a estressores leves ou subjetivos: Falta de tempo para lazer, competição no ambiente de trabalho, ambientes com ruído excessivo, congestionamentos, problemas financeiros, conflitos interpessoais etc.

Incapacidade de encerrar a resposta ao estresse desencadeada por um estímulo que não está mais presente: Esse é o padrão que ocorre no transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), no qual o indivíduo mantém um estado contínuo de tensão e medo após um evento gravemente traumático. Esse padrão também é observado na exposição precoce ao estresse, em que o estresse vivenciado na infância pode marcar toda a experiência subjetiva da vida adulta.

Estresse gerado por vulnerabilidades psicológicas ou neuropsiquiátricas diante de situações normais da vida: Nesse caso, a resposta negativa vem de uma vulnerabilidade do indivíduo diante de situações comuns, como, por exemplo, as neuroses, que podem transformar qualquer relacionamento em uma fonte de estresse repetitivo, ou o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), que pode tornar tarefas cotidianas um enorme desafio. Também vemos esse padrão em indivíduos com transtornos do espectro autista (TEA), nos quais a simples interação social ou ruídos no ambiente podem se tornar uma intensa fonte de estresse.

O aumento crônico do cortisol diante do estresse produz alterações comportamentais significativas, como redução da libido, do apetite e do sono, além de um desconforto emocional progressivo que facilmente pode evoluir para quadros complexos, com sintomas depressivos e ansiosos associados a estados de total exaustão física e mental, necessitando de um tratamento amplo, com medidas que vão muito além da prescrição de um antidepressivo.

REFERÊNCIAS:
"Amat, J., Baratta, M.V., Paul, E., Bland, S.T., Watkins, L.R. and Maier, S.F. (2005) Medial prefrontal cortex determines how stressor controllability affects behavior and dorsal raphe nucleus. Nat. Neurosci., 8: 365–371.

De Groote, L., Penalva, R.G., Flachskamm, C., Reul, J.M.H.M. and Linthorst, A.C.E. (2005) Differential monoaminergic, neuroendocrine and behavioral responses after central administration of corticotrophin-releasing factor receptor type 1 and type 2 agonists. J. Neurochem., 94: 45–56.

De Kloet, E.R., Joëls, M. and Holsboer, F. (2005) Stress and the brain: from adaptation to disease. Nat. Rev. Neurosci., 6: 463–475.

Fujino, K., Yoshitake, T., Inoue, O., Ibii, N., Kehr, J., Ishida, J., Nohta, H. and Yamaguchi, M. (2002) Increased serotonin release in mice frontal cortex and hippocampus induced by acute physiological stressors. Neurosci. Lett., 320: 91–95.

Gronli, J., Fiske, E., Murison, R., Bjorvatn, B., Sorensen, E., Ursin, R. and Portas, C.M. (2007) Extracellular levels of sero- tonin and GABA in the hippocampus after chronic mild stress in rats. A microdialysis study in an animal model of depres- sion. Behav. Brain Res., 181: 42–51.

Kirby, L.G., Rice, K.C. and Valentino, R.J. (2000) Effects of corticotropin-releasing factor on neuronal activity in the serotonergic dorsal raphe nucleus. Neuropsychopharmacology, 22: 148–162.

Linthorst, A.C.E. (2005) Stress, corticotropin-releasing factor and serotonergic neurotransmission. In: Steckler, T., Kalin, N.H. and Reul, J.M.H.M. (Eds.), Handbook of Stress and the Brain, Part 1: The Neurobiology of Stress. Elsevier, Amsterdam, Vol. 15, pp. 503–524.

Rozeboom, A.M., Akil, H. and Seasholtz, A.F. (2007) Mineralocorticoid receptor overexpression in forebrain decreases anxiety-like behavior and alters the stress response in mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 104: 4688–4693.",

Outros artigos...